Meie vihmavarju ülevaade mis ei näidanud serotoniini ja depressiooni vahelist seost, on üldsuse seas šokeerivaid laineid tekitanud, kuid seda on seni peetud tagasilükatuks. vanad uudised psühhiaatriliste arvamusliidrite poolt. See lahknevus tekitab küsimuse, miks on avalikkusele seda narratiivi nii kaua söödetud ja mida antidepressandid tegelikult teevad, kui nad keemilist tasakaalutust ei kõrvalda.
Enne jätkamist peaksin rõhutama, et ma ei ole vaimse tervise probleemide korral ravimite kasutamise vastu. Usun, et mõned psühhiaatrilised ravimid võivad teatud olukordades kasulikud olla, kuid viis, kuidas neid ravimeid nii avalikkusele kui ka psühhiaatriaringkondades esitletakse, on minu arvates põhimõtteliselt eksitav. See tähendab, et me ei ole neid piisavalt hoolikalt kasutanud ja mis kõige tähtsam, et inimesed ei ole suutnud nende kohta teha teadlikke otsuseid.
Paljud avalikud väited väidavad endiselt, et depressiooni või üldiselt vaimseid häireid põhjustab keemiline tasakaalutus ja et ravimid toimivad selle korrigeerimise teel. Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsioon ütleb inimestele praegu, et: "Teatud aju kemikaalide erinevused võivad depressiooni sümptomitele kaasa aidata." Austraalia ja Uus-Meremaa Kuninglik Psühhiaatrite Kolledž ütleb inimestele: „Ravimid toimivad ajus kemikaalide tasakaalustamise teel. Erinevat tüüpi ravimid toimivad erinevatele keemilistele radadele.“
Vastuseks meie artiklile, mille kohaselt selliseid väiteid tõendid ei toeta, psühhiaatriaeksperdid on meeleheitlikult püüdnud džinni pudelisse tagasi panna. Nende sõnul on ka teisi võimalikke bioloogilisi mehhanisme, mis võiksid selgitada antidepressantide mõju, kuid tegelikult on oluline see, et antidepressandid „toimivad“.
See väide põhineb randomiseeritud uuringutel, mis näitavad, et antidepressandid on platseebost veidi paremad depressiooniskoori vähendamisel mõne nädala jooksul. Erinevus on aga nii väike, et see pole selge, et see on isegi märgatavja on tõendeid, et seda saab seletada uuringute ülesehituse artefaktid, mitte ravimite mõjud.
Eksperdid jätkavad ettepanekuga, et Pole vahet, kuidas antidepressandid toimivadLõppude lõpuks ei mõista me täpselt, kuidas iga ravim toimib, seega ei tohiks see meid muretseda.
See seisukoht paljastab sügavalt juurdunud oletuse depressiooni olemuse ja antidepressantide toime kohta, mis aitab selgitada, miks keemilise tasakaalutuse müüdil on lastud nii kaua püsida. Need psühhiaatrid eeldavad, et depressioon peab olla mingisuguse spetsiifilise bioloogilise protsessi tulemus, mille me lõpuks suudame tuvastada, ja et antidepressandid peab töötage nendele suunatud tegevusele.
Need eeldused ei ole toetatud ega abiks. Neid ei toetata, sest kuigi on olemas arvukad hüpoteesid Lisaks madala serotoniini taseme teooriale pole ükski järjepidev uuringute kogum näidanud depressiooni aluseks olevat spetsiifilist bioloogilist mehhanismi, mis võiks selgitada antidepressantide toimet; need uuringud on kasutud, kuna viivad antidepressantide toime kohta liiga optimistlike arvamusteni, mis põhjustavad nende kasulikkuse ülehindamist ja kõrvaltoimete eiramist.
Depressioon ei ole sama mis valu või muud kehalised sümptomid. Kuigi bioloogia on seotud kogu inimtegevuse ja -kogemusega, pole enesestmõistetav, et aju manipuleerimine ravimitega on emotsioonidega toimetulekuks kõige kasulikum tasand. See võib olla midagi sarnast kõvaketta jootmisega tarkvaraprobleemi lahendamiseks.
Tavaliselt peame meeleolusid ja emotsioone isiklikeks reaktsioonideks meie elus toimuvatele asjadele, mida kujundavad meie individuaalne ajalugu ja eelsoodumused (sealhulgas geenid) ning mis on tihedalt seotud meie isiklike väärtuste ja kalduvustega.
Seetõttu selgitame emotsioone neid esilekutsuvate asjaolude ja indiviidi isiksuse kaudu. Selle tervemõistusliku arusaama eiramiseks ja väitmiseks, et diagnoositud depressioon on midagi muud, on vaja kindlat tõendite kogumit, mitte võimalike teooriate valikut.
Ravimi toime mudelid
Idee, et psühhiaatrilised ravimid võivad toimida, pöörates ümber aluseks oleva ajukahjustuse, on see, mida ma olen nimetanud ... ravimi toime „haiguskeskne” mudelSee pakuti esmakordselt välja 1960. aastatel, kui arendati välja depressiooni serotoniini teooria ja teised sarnased teooriad. Enne seda arvati kaudselt, et ravimid toimivad erinevalt, mida ma olen nimetanud ... uimastikeskse uimastitoime mudel.
Alguses 20th sajandil tunnistati, et vaimuhaigustega inimestele välja kirjutatud ravimid põhjustavad muutusi normaalsetes vaimsetes protsessides ja teadvusseisundites, mis lisanduvad inimese juba olemasolevatele mõtetele ja tunnetele.
See on üsna sarnane alkoholi ja teiste meelelahutuslike uimastite mõjudega. Me mõistame, et need võivad ajutiselt ebameeldivaid tundeid leevendada. Kuigi paljud psühhiaatrilised ravimid, sealhulgas antidepressandid, ei ole alkoholiga sarnaselt nauditavad, tekitavad need siiski enam-vähem peeneid vaimseid muutusi, mis on nende tarvitamisega seotud.
See erineb ravimite toimimisviisist ülejäänud meditsiinis. Kuigi vaid väike osa ravimitest on suunatud haiguse algpõhjuse vastu, toimivad nad haiguskeskselt, sihtides füsioloogilisi protsesse, mis tekitavad seisundi sümptomeid.
Näiteks valuvaigistid toimivad nii, et on suunatud valu tekitavatele bioloogilistele mehhanismidele. Kuid ka opioidvaluvaigistid võivad toimida ravimikeskselt, sest erinevalt teistest valuvaigistitest on neil meelt muutvad omadused. Üks nende toimetest on emotsioonide tuimestamine ja inimesed, kes on valu leevendamiseks opiaate võtnud, ütlevad sageli, et neil on endiselt valu, kuid nad ei hooli sellest enam.
Seevastu paratsetamoolil (mida nii sageli viitavad need, kes kaitsevad ideed, et antidepressantide toimemehhanism ei ole oluline) ei ole meelt muutvaid omadusi ja seetõttu, kuigi me ei pruugi selle toimemehhanismi täielikult mõista, võime julgelt eeldada, et see toimib valuvaigistavatele mehhanismidele, sest muul viisil see toimida ei saa.
Nagu alkohol ja meelelahutuslikud narkootikumid, tekitavad ka psühhiaatrilised ravimid üldiseid vaimse tervise muutusi, mis esinevad kõigil, olenemata sellest, kas neil on vaimse tervise probleeme või mitte. Antidepressantide põhjustatud muutused varieeruvad sõltuvalt ravimi olemusest (antidepressandid kuuluvad paljudesse erinevatesse keemilisse klassidesse – see viitab veel ühele näitele, et nad tõenäoliselt ei mõjuta algpõhjust), kuid hõlmavad letargiat, rahutust, vaimset ähmastumist, seksuaalhäireid, sh libiido langust, ja emotsioonide tuimestamine.
See viitab sellele, et nad toodavad üldine vähenenud tundlikkuse ja tunnete seisundNeed muutused mõjutavad ilmselgelt inimeste enesetunnet ja võivad selgitada randomiseeritud uuringutes täheldatud väikest erinevust antidepressantide ja platseebo vahel.
Mõjutab
Minu raamatus Keemilise ravi müütMa näitan, kuidas see psühhiaatriliste ravimite „ravimikeskne” vaade asendus 1960. ja 70. aastatel järk-järgult haiguskeskse vaatega. Vanem vaade kustutati nii täielikult, et näis, et inimesed lihtsalt unustasid psühhiaatriliste ravimite meelt muutvad omadused.
See muutus ei toimunud teaduslike tõendite tõttu. See juhtus seetõttu, et psühhiaatria tahtis end esitleda moodsa meditsiiniettevõttena, mille ravimeetodid olid samad, mis teistel meditsiinilistel ravimeetoditel. Alates 1990. aastatest hakkas seda vaadet propageerima ka farmaatsiatööstus ning need kaks jõudu ühinesid, et see idee üldsuse teadvusse juurutada, mis jääb ajaloo üheks edukamaks turunduskampaaniaks.
Lisaks soovile ühtlustada oma tegevust ülejäänud meditsiiniga pidi psühhiaatria 1960. aastatel oma ravimeetodid meelelahutuslike narkootikumide areenist distantseerima. Tol ajal enimmüüdud retseptiravimid, amfetamiinid ja barbituraadid, suunati laialdaselt tänavale (populaarsed „lillad südamed” olid nende kahe segu). Seega oli oluline rõhutada, et psühhiaatrilised ravimid olid suunatud põhihaiguse vastu, ja varjata, kuidas need võivad muuta inimeste tavapärast meeleseisundit.
Pärast bensodiasepiini skandaali 1980. aastate lõpus võttis farmaatsiatööstus ohjad enda kätte. Sel ajal sai selgeks, et bensodiasepiinid (ravimid nagu Valium – „ema väike abiline“) põhjustasid füüsiline sõltuvus just nagu barbituraadid, mille nad olid asendanud. Oli ka selge, et neid jagati ämbrite kaupa inimestele (enamasti naistele), et elu stressi leevendada.
Seega, kui farmaatsiatööstus arendas välja oma järgmise hädapillide komplekti, pidi ta neid esitlema mitte kui uusi viise oma murede uputamiseks, vaid kui sobivaid meditsiinilisi ravimeetodeid, mis toimivad, korrigeerides aluseks olevat füüsilist kõrvalekallet. Seega algatas Pharma ulatusliku kampaania, et veenda inimesi, et depressiooni põhjustab serotoniini puudus, mida saab korrigeerida uute SSRI antidepressantidega.
Psühhiaatria- ja meditsiiniühingud aitasid kaasa, lisades sõnumi oma patsientidele mõeldud teabematerjalidesse ametlikel veebisaitidel. Kuigi turundus on vaibunud, kuna enamik antidepressante on enam patenteeritud, levitatakse farmaatsiatoodete veebisaitidel endiselt laialdaselt ideed, et depressiooni põhjustab madal serotoniini tase, ja arstid räägivad inimestele endiselt, et see on nii (kaks arsti on seda viimastel kuudel Ühendkuningriigi riiklikus televisioonis ja raadios öelnud).
Ei farmaatsia- ega psühhiaatriavaldkonnas pole olnud mingit huvi keemilise tasakaalutuse mulli lõhkemise vastu. Sellest on üsna selge, et psühhiaatrite vastused meie serotoniini käsitlevale artiklile, et see eriala soovib, et inimesed jätkaksid ekslikku arusaama, et vaimsed häired, nagu depressioon, on osutunud bioloogilisteks seisunditeks, mida saab ravida ravimitega, mis on suunatud algpõhjustele.
Nad tunnistavad, et me pole veel välja mõelnud, millised need mehhanismid on, aga meil on palju uuringuid, mis viitavad ühele või teisele võimalusele. Nad ei taha mõeldagi sellele, et ravimite, näiteks antidepressantide, tegelikule toimele võiks olla ka muid seletusi, ja nad ei taha ka, et avalikkus seda teeks.
Ja selleks on hea põhjus. Miljonid inimesed võtavad nüüd antidepressante ja nende toime haiguskeskse vaate hülgamine toob kaasa sügavaid tagajärgi. Kuigi antidepressandid ei pööra tagasi aluseks olevat tasakaalutust, teame, et nad muudavad mingil moel serotoniinisüsteemi (kuigi me pole kindlad, kuidas), peame järeldama, et need muudavad meie normaalset ajukeemiat – täpselt nagu meelelahutuslikud narkootikumid.
Mõned sellest tulenevad vaimsed muutused, näiteks emotsionaalne tuimestus, võivad tuua lühiajalist leevendust. Kuid kui me vaatame antidepressante selles valguses, saame kohe aru, et nende pikaajaline võtmine pole ilmselt hea mõte. Kuigi pikaajalise kasutamise tagajärgede kohta on vähe uuringuid, viitab üha rohkem tõendeid selle esinemisele. võõrutusnähud, mis võivad olla rasked ja pikaajalisedja juhtumid püsiv seksuaalne düsfunktsioon.
Serotoniini teooria asendamine ebamääraste kinnitustega, et keerukamad bioloogilised mehhanismid suudavad seletada ravimite toimet, jätkab vaid segaduse tekitamist ja võimaldab teiste psühhiaatriliste ravimite turustamist samavõrd valedel alustel.
Näiteks Johns Hopkinsi ülikool ütleb inimestele, et „ravimata depressioon põhjustab pikaajalist ajukahjustust” ja et „esketamiin võib depressiooni kahjulikke mõjusid neutraliseerida”. Lisaks sellele, et inimeste vaimsele tervisele tekitatakse kahju, kui neile öeldakse ajukahjustuse olemasolust või selle tekkimisest peagi, julgustab see sõnum tarvitama uimastit, millel on nõrk tõendusbaas ja murettekitav kõrvaltoimete profiil.
Serotoniini hüpoteesi inspireeris psühhiaatria eriala soov pidada oma ravimeetodeid nõuetekohaseks meditsiiniliseks raviks ja farmaatsiatööstuse vajadus eristada oma uusi ravimeid bensodiasepiinidest, mis 1980. aastate lõpuks olid kannatuste ravimise halvustanud.
See on hea näide sellest, kuidas psühhiaatrilisi ravimeid on kasumi ja professionaalse staatuse huvides valesti mõistetud ja moonutatud. On aeg inimestele teada anda, et serotoniini lugu pole mitte ainult müüt, vaid et antidepressandid muudavad keha, aju ja meele normaalset seisundit viisil, mida võib kohati pidada kasulikuks, kuid mis võib olla ka kahjulik.
-
Joanna Moncrieff on kriitilise ja sotsiaalpsühhiaatria professor University College Londonis ning töötab NHS-is konsultantpsühhiaatrina. Ta uurib ja kirjutab psühhiaatriliste ravimite ülekasutamise ja väära esitamise ning üldisemalt psühhiaatria ajaloo, poliitika ja filosoofia kohta. Praegu juhib ta Ühendkuningriigi valitsuse rahastatud uuringut antipsühhootikumide kasutamise vähendamise ja lõpetamise kohta (RADAR-uuring) ning teeb koostööd antidepressantide ärajätmise toetamise uuringu kallal. 1990. aastatel asutas ta Kriitilise Psühhiaatria Võrgustiku, et luua sidemeid teiste sarnaselt mõtlevate psühhiaatritega. Ta on arvukate artiklite autor ja tema raamatute hulka kuuluvad „A Straight Talking Introduction to Psychiatric Drugs Second edition“ (PCCS Books), mis ilmus 2020. aasta septembris, ning „The Bitterest Pills: The Troubling Story of Antipsychotic Drugs“ (2013) ja „The Myth of the Chemical Cure“ (2009) (Palgrave Macmillan). Tema veebisait on https://joannamoncrieff.com/.
Vaata kõik postitused
