Peab olema keegi, kes loeb Brownstone Journali ja on telesaate fänn. Munk, nagu ma olen. Ma laulan kaasa teema laul„Seal väljas on džungel“, mille on kirjutanud Randy Newman. Kui laulus jõuan Monki suurepärase tunnuslauseni „Võiksin nüüd eksida, aga ma ei usu“, panevad mu hääletugevus ja väljendusrikkus mu naise võpatama. Need tunduvad lihtsalt suurepäraste sõnadena, mille järgi elada... kui neid aeg-ajalt ka tulemustega tõestada.
On tore olla õige, aga õigusel võib olla ka varjukülg.
Brownstone'i kirjutistes olen dokumenteerinud ja ennustanud mõningaid tagajärgi tragöödiatest ja õudustest, mida poliitikud ja rahvaterviseametnikud koroonaviiruse sulgemise aastatel avalikkusele peale surusid; rahvaterviseametnikud, kes nagunii vastutavad rahvatervise kaitsmise ja parandamise, mitte selle üksikute aspektide valikulise kahjustamise või hävitamise eest. Me eeldame, et poliitikud on pahatahtlikud mõjutajad – mitte niivõrd rahvaterviseametnikud. Või äkki me seda kunagi arvasimegi.
Ennustuste tegemise taustaks lubage mul lühidalt kirjeldada mõnda asja nägemise toimimise kohta – nägemine on see, millega ma tegelen ja mida ma uurin. Nägemist ja selle neuroloogiat kirjeldatakse veidi detailsemalt. siin ja siin.
Lühidalt, visuaalne neuroloogia ja seega ka nägemisvõime arenevad silmast üles ajju. Aju tegelikult arvutab välja, mida sa näed. Kogu sinu visuaalne maailm on umbes 10 millisekundit reaalsusest maas – aju arvutusaeg. Nägemine moodustab umbes 80% aju sensoorsest sisendist. Seega nägemise kuidagi vähem nähtavaks muutmine piirab sõna otseses mõttes aju infosisendit.
Nägemismaailma aluseks on visuaalne liikumine ja selle tuvastamine visuaalse neuroloogia poolt. Üks spetsiifiline visuaalse neuroloogia osakond (nn rada) kannab ajju „tavalist liikumist“ ja ilma selle liikumistuvastuseta te ei näe. Neuroloogia läheb sõna otseses mõttes unerežiimi, nagu arvuti. See nägemise kadu toimub tõenäoliselt umbes aju keskel asuvas releejaamas, mis vähendab aju sensoorset sisendit.
Eraldi neuroloogiline rada kannab edasi visuaalseid detaile ja värve ning just see rada lülitub välja, kui visuaalne liikumine ei ole lävitasemel. Kolmas rada kannab edasi väga kiiret „üllatuslikku“ liikumist. See kolmas rada kulgeb eraldi marsruuti pidi otsemalt üles aju piirkonda, mis töötleb liikumist – keskmisesse oimusagarasse. Sellel neuroloogilisel süsteemil on reaalne tähtsus erinevates tervise-, trauma- ja arenguseisundites. Näiteks kui „regulaarne liikumisrada“ on häiritud ja selle kolmanda „üllatusliku“ raja eraldi marsruut on kahjustamata, on inimesel „üllatusliku“ liikumise kaudu palju suurem sisend kui „regulaarsel“ liikumisel. See võib selgitada osa liikumistundlikkusest, mis inimestel võib olla, kui muul viisil on nende kahe silmaga binokulaarne nägemine defektne, mistõttu regulaarne liikumine ajju ei jõua.
Kui mina ja teised hakkasime seda kõike välja nuputama, tegin mõned ennustused Alzheimeri tõve kohta. Alzheimeri tõve korral on see „regulaarne liikumise“ rada valikuliselt kahjustatud. See tähendab, et detailide ja värvide rada ei ole toetatud, seega aeg-ajalt „jääb magama“. See oli loogiline jätk oletada, et kuna ajusse edastatav detailne visuaalne signaal muutub Alzheimeri tõve kahjustuse tõttu vähem stabiilseks, võib näotuvastus olla häiritud.
Püüdes välja selgitada, kas sellel ennustusel on mingit alust, hakkasin küsima inimestelt, kelle pereliikmetel on Alzheimeri tõbi, kas see pereliige tunneb nad veidi kergemini ära, kui nad räägivad oma Alzheimeri tõvega pereliikmega, ja vastus oli sageli „jah“. 2002. aastal avaldasin oma... ennustus näotuvastusprobleemidest Alzheimeri tõve korral ja see kinnitati 2016. aastal väga paljudes eri teadustööMinu linnas kehtestatud koroonapiirangud eraldasid Alzheimeri tõvega kognitiivsete probleemidega inimesed nende lähedastest, kui see Alzheimeri tõvega patsient viibis eraldi mäluhooldusüksuses. Külastusi ei lubatud. See oli traagiline, kui mitte pahatahtlik kohtlemine nende inimeste suhtes, kes olid kannatanud ravimatu haiguse all. paber Avaldatud ajakirjas Brownstone Journal sisaldab juhtumianalüüsi.
Kaheaastase sulgemisperioodi lõpus (2) avaldas Brownstone Journal uuringu tulemused. ülemaailmne Uuringus, milles osalesin, küsiti, kas lühinägelikkus (müoopia) on koroonaviiruse karantiiniaastatel sagenenud. Müoopia mõistmine on veidi lihtsam kui see, kuidas visuaalne signaal jõuab nägemiskorteksisse, kasutades eespool kirjeldatud neuroloogiat. Müoopia uuring näitab, et lähedalt töötamine, näiteks ekraani vahtimine, loob keskse nägemise ümber fookusest väljas ringi, mis käivitab teatud keemilised muutused, mis võimaldavad silma sisemisel rõhul silma pikendada – eriti kui inimese geneetika seda soodustab.
Meie rahvusvahelise uuringu tulemused ütlesid jah, meie arvates näeme rohkem lühinägelikkust ja lühinägelikkuse kiiremat suurenemist. Seda kinnitas hiljuti 2024. aasta lõpus ajakirjas avaldatud uuring. Briti ajakirja oftalmoloogiaMeie oma oli uuring, nende omad andmed. Ausalt öeldes oli meie oma ilmselt varasem, kui reaalseid andmeid oleks saanud koguda ja genereerida. Meie uuringus osalesid optometristid 32 riigist, kes väitsid, et lühinägelikkus on karantiiniaastatel suurenenud ja süvenenud. Lühinägelikkuse esinemissageduse laialdasel suurenemisel on ulatuslikud tagajärjed, kuna muud silmaprobleemid, näiteks võrkkesta irdumine, on lühinägevate silmade puhul sagedasemad. British Journali andmed nõustusid meie uuringuga.
Mida ma ei näinud tulemas, oli astigmatismi järsk tõus.
Kas te ei tea, mis täpselt on astigmatism? Enamik tavainimesi imestab selle veidra sõna üle. Ebatäiusliku kirjeldusena kujutage esmalt ette silma esiosa. Läbipaistvat kuplit, millest te läbi vaatate, nimetatakse sarvkestaks ja sarvkestas toimub suurem osa valguse fokuseerimise "tööst" silma tagaosas ehk võrkkestas. Fokuseerimise ulatus sõltub sarvkesta kõverusest. Lühinägelikkuse korral saab sarvkestale teha laseroperatsiooni, sest kõveruse muutusel on suur mõju võrkkesta fookusele.
Ilma astigmatismita on sellel läbipaistval sarvkesta kuplil keskel üsna korrapärane kõverus. See on "ümmargune", kui soovite. Kujutage nüüd ette, et ümara ja sileda sarvkesta asemel vaatate Pringlesi kartulikrõpsi. Kui hoiate Pringlesi kartulikrõpsi nii, et saate vaadata selle pikkust küljelt küljele, on sellel teatav kõverus, aga mitte palju. Kui seejärel pöörate Pringlesi kartulikrõpsi 90 kraadi nii, et vaatate selle otsa, on sellel palju teravam ja palju drastilisem kõverus. See on astigmatism. Silma esiosas, sarvkestas, on kaks erinevat kõverust. Kui see on teie silma esiosa, võite ette kujutada, et üks kaasatud jõududest võib olla silmalaugude surumine krõpsi pikematele külgedele.
Me arvame, et hakkame mõistma, kuidas lühinägelikkus tekib, ja seetõttu, kui paneme lapsed terve päeva ilma prillideta ekraanide taha istuma, et pinget leevendada, pole üllatav, kui kellelgi tekib lühinägelikkus. Meil on palju vähem veenvaid teaduslikke andmeid astigmatismi tekke kohta. Geneetika mängib rolli nii lühinägelikkuse kui ka astigmatismi puhul. Geneetika oli minu esimene mõte, kui minu kabinetti tuli õpetaja väikesest äärelinnast. Ta ütles mulle, et esimese klassi õpilased ei näe astigmatismi tõttu. Mõnes grupis on astigmatismi tase kõrgem, seega arvame sageli, et geneetika on astigmatismi kõrge taseme süüdlane. Väike arutelu juhtis mu mõtted geneetikast eemale. See kõlas nagu kohalik katk.
See algkooliõpetaja ütles mulle, et ta oskab välja valida lapsed, kelle vanemad jätsid nad lihtsalt ekraanide ette kooli ajal karantiini ajal (ja ilmselt ka videomängude pärast), ja need olid lapsed, kes tulid kooli suure astigmatismiga. Kui ma selle üle edasi mõtisklesin, siis pärast õpetaja külaskäiku tuli minu kabinetti üheksa-aastane tüdruk, kellel oli tugev astigmatism. Ta kissitas ka silmi; kissitas nii kõvasti, et ta silmalaud tõmbusid sissepoole ja ripsmed torkasid silmaaluseid, torkides sarvkesta. Lapsed on minu praktikas oluline osa, aga ma polnud seda varem näinud. Tema silmalaud surusid sõna otseses mõttes kõvasti Pringlesi kartulikrõpsu üla- ja alaosale.
Kumb oli enne, astigmatism või kissitamine? Antud juhul pole sellel suurt tähtsust. Ta peab nägema ja mitte kissitama, et oma sarvkesta rohkem ei deformeeriks. Geneetika võib kergesti rolli mängida. Geneetiliselt määratud suhteliselt pehmem sarvkesta kude võib deformeeruda kergemini kui geneetiliselt määratud jäik kude.
Olen näinud lapsi ja vahel ka täiskasvanuid, kes kissitavad tugevalt silmi, mis aja jooksul tundub nende astigmatismi süvendavat. Olen jõudnud punkti, kus ütlen lastele üsna kindlalt: „ÄRGE KISSIGE!“ Ma naeratan ja ütlen seda lõbusal viisil. Aga silmade kissitamine, et leevendada mingil moel silmade väsimust, mis kaasneb terve koolipäeva ekraanide ees vaatamisega, võib selgitada karantiiniaegse astigmatismi suurenemist. Kissitamisel on optiline efekt, mis vähendab valguse läbilaskevõimet ja seega suurendab teravussügavust. Selle käitumise hind hõlmab seda, et teised inimesed hakkavad mõtlema, miks sa selline välja näed, ja see võib astigmatismi süvendada.
Need astigmatismi muutused ei ole siin ainult lokaalne nähtus. Hiljutine õppima avaldatud veebis aastal JAMA Oftalmoloogia dokumenteerib astigmatismi 20% suurenemist Hongkongis, kus süüdistatakse sulgemisi. Suurenemine on toimunud nii astigmatismi „levimuses kui ka raskusastmes“. Need ei paku välja teaduslikku ega füsioloogilist mehhanismi olulise astigmatismi laiapõhjalise arengu kohta. Võib-olla kellelgi on füsioloogiline teooria, mis on alternatiiv silmade kissitamisele. Kindlasti tundub varajane ühepoolne astigmatism kaasasündinud, teatud geneetikaga seotud ja osa laisast silmast – amblüoopiast. Kuid see teadus süüdistas sulgemisi (see väldib küll terminit „põhjus“) ja ekraanide stressi – ilma mehhanismi edasise väljapanekuta.
Brownstone Journali kirjandusülevaates oleme seni uurinud, kuidas oleme hirmutanud Alzheimeri tõvega eakaid ja viinud laste silmades seni tavapärasest suurema lühinägelikkuse ja astigmatismi tekkeni. See on otseselt seotud sulgemistega.
Võib-olla kõige hirmutavam ennustus lastele võimaliku kahju kohta tulenes minu uuringust, kuidas näotuvastus lastel areneb. Ma polnud näotuvastusele eriti mõelnud pärast seda, kui ülikoolis õppisin, et ajus on spetsiifiline piirkond, mis on pühendatud nägude tuvastamisele. Kuid koroonamaskide ajastu alguses oli mul kontoris keegi, kes töötas lasteaias, kus olid ka imikud, ja ta rääkis mulle, kuidas kõik täiskasvanud lasteaias maske kandsid. See pani mind mõtlema, kas me ei pruugi jamada sellega, kuidas arenes spetsiifiline näotuvastusega seotud visuaalne neuroloogia.
. teadustöö Leidsin, et kui näotuvastusneuroloogia arengus esineb häireid, eriti elu esimese kuue kuu jooksul, siis tekkinud defitsiit ei ole parandatav. Lisaks, kui näotuvastus on häiritud, on neuroloogiliselt loogiline, et hirm võib mängida suuremat rolli reaktsioonides teiste nägudele.
Hüpoteesisin, et kui imikute ümbritsemine maske kandvate inimestega häirib nende imikute näotuvastuse arengut, siis võib nägudele reageerimise võime või soovi halvenemist pidada autismi märgiks. Kui see ennustus peaks paika, siis eeldaksime autismi diagnooside sagenemist väga noores eas võrreldes vanemate rühmadega. Autismi diagnooside üldine sagenemine võib olla tingitud testimise muutustest või muudest eksogeensetest teguritest, sealhulgas vaktsiinidest.
Kuna näotuvastuses toimunud muutused mõjutavad valikuliselt nooremaid ja vanemaid gruppe (välja arvatud spetsiifiline ajutrauma), siis mõjutaksid need muud tegurid tõenäoliselt sarnaseid vanusegruppe võrdselt, suurendades nende diagnoosimise määra võrdselt. See võib jätta sellise probleemi nagu näotuvastushäirete tõenäoliseks kahtlusaluseks vanuserühmade erinevuste osas. Kui autismi diagnoosimise määr kiireneb, siis peaksid andmed, mis näitavad diagnoosimise määra kiirenemist aasta-aastalt, näitama suuremat kiirenemist nooremates võrreldes vanemate vanuserühmadega.
2024. aasta lõpus Grosvenori jt JAMA Networki avatud juurdepääsuga uuring vaatlesid autismi diagnoosimise muutusi aastatel 2011–2022 ja andmeanalüüsi osana eraldasid nad vanuserühmad. Samuti jagasid nad oma andmetabeleid viisakusest neile, kes soovivad teemat lähemalt uurida. Andmed pärinevad läbilõikeuuringust, mis hõlmas enam kui 9 miljoni inimese elektroonilisi USA tervise- ja kindlustusnõuete andmeid aastas aastatel 2011–2022 mitmekeskuselises tervishoiusüsteemis.
Allpool on nende andmete graafikud, mis nõuavad seotud numbrite analüüsi. Autorid ei kommenteeri, miks need muutused toimusid. Selle asemel keskenduvad nad diagnoosimäärade muutuste dokumenteerimisele, kuna autismi diagnooside arv näib suurenevat kõigis vanuserühmades. Küsimus on seega selles, kas nooremad rühmad erinevad – võib-olla – etteaimatavalt. Oma analüüsis keskendusin neljale ja mõnikord ka viiele noorimale rühmale. Oluline on mõista, et andmepunktid on piiratud – sellest on möödas vaid viis aastat ja hilisemate aastate andmeid tuleb koguda, analüüsida ja kirja panna – see võtab aega.
Nende graafiku pealiskaudne uurimine näitab, et nooremates rühmades diagnoositakse haigus sagedamini kui vanemates rühmades. Kuid ka 2020. aasta paiku näib olevat murdepunkt.
See murdepunkt viib märgatava muutuseni nooremate rühmade diagnoosimise tempo kiirenemises. Autorid käsitlevad seda vaid väitega, et 2020. aasta määrad olid tõenäoliselt madalamad sulgemiste tõttu. Kui see on tõsi, võime oodata hüppelist tõusu 2021. aastal, kuid mitte tingimata pidevalt kõrgemat ja kiirenevat diagnoosimise määra pärast seda aega. Matemaatilisemalt öeldes võime eeldada, et diagnoosimise määra joonte kalded oleksid enne ja pärast pausi 2020. aasta paiku sarnased. Pange tähele, et mõned diagnoosimise määrad vähenesid 2020. aastal veidi, kuid need ei langenud nulli.
Kui me segaksime näotuvastuse arengut, ümbritsedes imikuid maskides inimestega, ja kui näotuvastuse kadu tõlgendatakse (või määratletakse) autismi diagnoosina, siis eeldaksime, et nooremad lapsed on kõige enam mõjutatud. Kõige rohkem mõjutaks see tõenäoliselt kõige nooremaid, kuid võime näha teatud mõju väikelastel, kuna pärast imikueas võib siiski toimuda teatav neuraalne areng. Nagu enamiku neuraalse arengu ajakavade puhul, on meie teave puudulik ja teatud määral segatud individuaalsete variatsioonide tõttu.
Grosvenori jt andmeid saab piinata nii palju, et need hakkavad paljutki veritsema, kuid selline piinamine võib varjata põhitõdesid. Võib-olla on lihtsaim viis oletada, et nendes andmetes võib midagi olla, öeldes, et kui te olite osa uurimisrühmast ja kuulusite 18–25-aastaste rühma, siis enne 2020. aastat nägi teie rühm autismi diagnooside üsna stabiilset kasvu, 0.56 diagnoosi 1,000 tervishoiusüsteemi registreerunud inimese kohta aastas. Kui me eemaldame 2020. aasta andmepunkti anomaaliana, suureneb diagnooside kasvutempo... 0.58 täiendava diagnoosini 1,000 registreerunud inimese kohta aastas.
Seega on autismi diagnooside üldine kõver tõusuteel üha suuremate diagnooside suunas. Diagnoosimise määr suureneb aasta-aastalt, mitte ainult diagnoositud inimeste toores arv. Kui lisada 2020. aasta murdepunkt, mis oli 18–25-aastaste rühma jaoks langusaasta, alates 2020. aastast algavasse kallearvutusse, siis tõuseb kalle 1.1 diagnoosi võrra 1000 inimese kohta aastas ehk peaaegu kaks korda kiiremini kui enne 2020. aastat.
Kui vaadata 0–4-aastaste laste rühma, näitavad andmed teistsugust pilti. Enne 2020. aastat kasvas diagnoosimise määr 1.40 diagnoosi 1,000 tervishoiusüsteemi registreerunud lapse kohta aastas. Seega määr kindlasti suureneb. Alates 2020. aastast on see kasvumäär nüüd 4.95 diagnoosi 1,000 tervishoiusüsteemi registreerunud lapse kohta aastas ja 2020. aasta ei olnud imikute autismi diagnooside osas langusaasta.
Siin tuleb andmeid hoolikalt hinnata ja statistik oskaks sellest palju rohkem rääkida kui mina. Lisaks võiks hea statistik mõne minu analüüsi kohta ilmselt vigu teha. Kuid ainuüksi neid tooreid muutuste numbreid vaadates on autismi diagnooside kiirenemine 0–4-aastaste rühmas umbes kolm ja pool korda kiirem kui enne koroonapiiranguid. Vanemate rühmade puhul ei näita kiirendus sama ulatust ja kui 2020. aasta rühmades välja jätta kui aasta, mil diagnoosid muutusid haruldasemaks, mitte sagedasemaks, võib murdepunkt põhimõtteliselt kaduda.
Ma ei tea, kuidas me saame öelda, kas see on näotuvastusneuroloogia arengu pärssimise tagajärg. Karantiini ajal oli nii palju asju valesti, et kindlasti võivad pildi osaks olla ka muud tegurid. Minu mure oli aga üsna spetsiifiline autismi diagnooside sagenemise pärast, eriti kõige nooremates rühmades. Kahjuks võisin ma õigus olla. See on õiguse varjukülg.
Mida me siis teeme?
Esiteks muidugi see, et me ei lase sel uuesti juhtuda.
Järgmisena puudutan oma professionaalset taset; ja see tähendab, et nagu ma eelmise aasta novembris Zoom-loengus Aasia Optomeetria Kongressi teavitasin, peame meie – silmahoolduse ja teiste meditsiinitöötajate esindajad – tähelepanu pöörama ja kui meie kabinetis on laps, kes sellele kirjeldusele vastab, peame tegema – või suunama – spetsiifilisi uusimaid ravimeetodeid, et lahendada nii palju nägemise ja binokulaarsusega seotud probleeme kui võimalik, ning seejärel teatama kõigist edusammudest kogu maailmale.
Viimaseks – ja see on vaid toruunenägu – iga kohalik, piirkondlik, osariigi ja riiklik rahvatervise ametnik, kes nõustus sulgemistega ja seetõttu on ohtlikult võõras terminiga „tahtmatud tagajärjed“, peab tagasi astuma, vallandatama ja potentsiaalselt süüdistusi esitama, kuna nüüd näib olevat tõestatav, et nad on omavoli, hooletuse ja ebakompetentsuse kaudu kahjustanud tervet laste põlvkonda.
Ma võin eksida... aga ma ei usu. Seal väljas on džungel.
Liituge vestlusega:
Avaldatud all Creative Commons Attribution 4.0 rahvusvaheline litsents
Kordustrükkide puhul palun muutke kanooniline link tagasi algsele. Brownstone'i instituut Artikkel ja autor.
