Järgnev on väljavõte 1. peatükist Hirm mikroobide planeedi eesKuidas germofoobne ohutuskultuur muudab meid vähem turvaliseks.
Kui mu õde esimest korda hotellituppa läheb, võtab ta kaasa desinfitseerivate salvrätikutega anuma ja pühib puhtaks kõik pinnad, mis võisid hiljuti inimesega kokku puutuda. Ta ei tee enne seda midagi muud. Ei istu maha, ei pakki asju lahti. Mitte midagi.
„Miks sa seda teed?” küsisin ma temalt.
„Sa ei tea kunagi, mis või kes seal sees on olnud,“ vastas ta.
See on tõsi kõikjal, kuhu sa lähed, mõtlesin ma, aga ma ei hakanud seda tol hetkel rohkem rõhutama. Mu õde on bakteriofoob ja ma teadsin, et teda ei veenaks miski muu, mida ta väikevend võiks öelda, isegi kui ma oleksin nakkushaiguste uurija. Aga ehk sind veenab.
Germofoobid elavad eituses
Germofoobid (mida võiks kirjutada ka germafoobid) elavad eituses, sest mikroobe on kõikjal ja neid ei saa vältida. Maal on igal ajahetkel hinnanguliselt 6×10^30 bakterirakku. Mis tahes standardi järgi on see tohutu biomassikogus, mis jääb alla vaid taimedele ja ületab kõigi loomade oma enam kui 30 korda. Mikroobid moodustavad kuni 90 protsenti ookeani biomassist, 10^30 rakku, mis võrdub 240 miljardi Aafrika elevandi kaaluga. Õhk, mida te hingate, sisaldab märkimisväärsel hulgal orgaanilisi osakesi, mis hõlmavad üle 1,800 bakteriliigi ja sadu seeneliiki eoste ja hüüffragmentide kujul. Mõned mikroobid võivad õhus püsida päevi kuni nädalaid, tavaliselt tolmu või mullaosakeste abil. Hingatava õhu tohutu tihedus tähendab, et me hingame sisse tuhandeid mikroobseid osakesi iga õues veedetud tunni kohta. Sisse minnes pole see palju erinev, kuna siseõhk on üldiselt seotud vahetu väliskeskkonnaga, erinevustega, mis tulenevad ventilatsioonist ja täituvusest. On peaaegu võimatu leida ühtegi täiesti steriilset kohta, olgu see siis sise- või välistingimustes, kuigi mõned kohad on mustemad kui teised.
Kui töötate kopitanud ja veega kahjustatud keldris ilma kaitsva respiraatorita, võib hallitanud kipsplaadi eemaldamine teid väga kergesti kokku viia sadade miljonite aerosoolsete seenespooridega, mis ärritavad teie kurku, ninakõrvalkoopaid ja kopse. Sügisel riisutud lehed, need, mida te mõnda aega ignoreerisite, kuni need muutusid märjaks pruuniks massiks, kuni ilm lõpuks kuivaks ja soojaks läks, võisid vabastada bakterite ja seente pilve, kui te lõpuks nende riisumise või puhumisega tegelema hakkasite. Ja hiljem, kui te oma võrkkiiges lõõgastusite, võis teil olla kerge köha. See oli teie kopsude püüd vabaneda kõigist neist mikroobidest, mille te üles äratasite ja sisse hingasite. Aga te ilmselt saite sellest üle. Kopsud on üsna head enamiku osakeste, isegi elusate osakeste, eemaldamisel.
Varem suvel, kui käisite järves ujumas, puutusite kohe vette jõudes kokku triljonite mikroobidega. Bakterid ja teised üherakulised organismid olid soojas ja toitaineterikkas vees suvehooajaks juba astronoomilisel tasemel õitsenud. Isegi kui arvasite, et hoiate suu kinni, ei hoidnud te neid täielikult eemal. Pole probleemi, ütlete te, ma ujun lihtsalt basseinides ja väldin kõiki neid baktereid. Ometi võivad basseinid, hoolimata sellest, et need sisaldavad antimikroobse tasemega kloori, siiski sisaldada väljaheiteid. E. koli ja Pseudomonas aeruginosa. Ära lastebasseinist isegi alusta. Kas sa arvasid, et ujumismähkmed takistavad palju? Ee, ei. Kaka ja sellega kaasnevad mikroobid leiavad tee.
Kõik need bakterid järves ja basseinis ei ela ega paljune vees loomulikult. Märkimisväärne osa neist pärineb loomadelt, sealhulgas inimestelt. Meie nahal, suus ja soolestikus elab triljoneid baktereid. Basseinis ei ole mikroobe, sest keemilised töötlused ei toiminud, seal on mikroobe, sest selles on inimesi. Me oleme sõna otseses mõttes idutehasedSee on kõikjal meie peal, meie sees ja kõigel, mida me puudutame.
Kui ma ülikoolis käisin, korraldas üks kohalik vennaskond mullivannide maratoni heategevusürituse, kus osalejaid sponsoreeriti mullivannides istuma nii kaua kui võimalik. Mõned tegid seda tundide kaupa. Järgmise paari päeva jooksul tekkisid paljudel neist sügelevad, punased, konarlikud lööbed, mille ümber olid villid karvanääpsude ümber. Pole üllatav, et kogu see aeg mullivannides muutis need suurteks bakteriaalseteks puljongikultuurideks, mida vennaskonna poisid ja tüdrukud üksteise lähedal nakatasid. Kuum vesi, isegi keemiliselt töödeldud, ei suutnud kasvu igaveseks maha suruda ja bakterid, tõenäoliselt naha koloniseerivad ja löövet tekitavad... Pseudomonas aeruginosa, kasvas eksponentsiaalselt. Puudus igasugune pahatahtlik välisreostus. Kõige selle allikas Pseudomonas, kahtlemata olid need inimesed ise.
Inimesed kui mikroobsed bioreaktorid
Meie kehas elab nii palju mikroobe, et meie rakke (kokku umbes 10 triljonit) on kümme korda vähem kui mikroobidest elanikke (kokku umbes 100 triljonit). Meie keha mikrobioota on uskumatult mitmekesine, tuhandete bakteri- ja seeneliikidega, mis kokku ekspresseerivad 4.4 miljonit geeni, võrreldes meie nappi 21,000 XNUMX geenist koosneva genoomiga. Nagu teaduskirjanik ja ökoloog Alanna Collen oma suurepärases inimese mikrobioota tutvustuses märkis 10% inimestGeneetiliselt pole me isegi 10 protsenti inimesed, vaid pigem 0.5 protsenti.
Millal ja kust me kõik need mikroobid saame?
Igaühele, kes on näinud loomulikku sünnitust, on ilmselge, et laps ei sünni täiesti puhtas keskkonnas. Esiteks on ema tupp täis baktereid, peamiselt perekonnast Lactobacillus. Sa võid tunne ära Lactobacillus jogurtitoodete koostisosade loetelust, sest see on sageli peamine komponent. Seepärast soovitavad mõned krõmpsuvad ämmaemandad rasedatel naistel jogurtit oma tupele määrida, kui nad kahtlustavad pärmseeneinfektsiooni. Seega puutuvad beebid kokku jogurtibakteritega? Selles pole midagi halba! Aga see pole veel kõik. Teine levinud nähtus – sünnitajad võivad roojata. Tugeva alakõhu ja vaagna rõhu tõttu hakkab sünnitaja sageli kontrolli kaotama ja võib mõnikord kõik välja ajada. Selle tulemusena võib laps lisaks tupebakteritele kokku puutuda ka ema väljaheitebakteritega. Kui see kokkupuude ei toimu sünnituse ajal, võib see juhtuda ka hiljem haiglas või majapidamises, kuna väljaheitebakterid on kergesti aerosooli/õhu kaudu levivad ning sisse hingatavad või alla neelatavad. Igal juhul koloniseerib iga terve laps lõpuks... E. coli, Bacteroides, Clostridium, Staphylococcusja Streptococcus liigid, kui nimetada vaid mõnda. Kui ema toidab last rinnaga, puutub laps kokku ka teiste laktobatsillide ja bifidobakteritega.
Kui laps hakkab tahket toitu sööma, kohandub tema soolestiku mikrobioota uute kiudainete, suhkrute, valkude ja rasvade allikatega, mitmekesistudes ja moodustades „täiskasvanulikuma“ mikrobioomi. Täiskasvanu mikrobioom on esimesel eluaastal imikuna vähem dünaamiline, kuid täiskasvanud mikrobioomi võivad siiski häirida toitumise muutused, üldine tervislik seisund, antibiootikumidega kokkupuude või infektsioon. 2. peatükis käsitlen üksikasjalikumalt, kuidas need muutused võivad mikrobioome häirida ja kuidas neid saab seostada tänapäevaste terviseprobleemidega. Kuid isegi nende häirete korral on inimesed mikroobidega koormatud ja puutuvad iga päev kokku tohutu hulga täiendavate mikroobidega kodus, koolis, kontoris või peaaegu kõikjal mujal Maal.
Kodu on seal, kus on pisikud
Kui sekveneerimistehnoloogiat kasutati ka kodude ja kontorite õhu ja tolmu mikroobide mitmekesisuse määramiseks, olid tulemused põnevad. Sisemikroobid võivad esineda pindadel või õhus bioaerosoolidena. Pole üllatav, et sisemikroobide ja bioaerosoolide peamine allikas on kohalik väliskeskkond. Bioaerosoolid pärinevad aga ka loomadelt ja inimestelt hingamise, naharakkude eraldumise või tualeti kasutamise kaudu. Pindadel olevad osakesed võivad bioaerosoolidena õhku resuspendeeruda kõndimise, tolmuimejaga puhastamise, koristamise ja isegi magamise teel, kuna teie voodi on täis surnud naharakke, seeni ja baktereid.
Igas kodus või hoones, kus elavad inimesed, on arvukalt inimesi koloniseerivaid baktereid. Tegelikult on võimalik ennustada, kas kodus elavad valdavalt mehed või naised, nende mikroobide profiili järgi, kuna suurem meeste osakaal oli seotud suurema arvukusega. Corynebacterium, Dermabakterja Roseburia liikide puhul, samas kui emased olid seotud suurenenud Lactobacillus liik. Seda, kas perekonnas oli kass või koer, saab kindlaks teha ka 16S rRNA sekveneerimise abil. Koerad toovad kaasa suurema bakterite mitmekesisuse, neil on 56 erinevat tüüpi bakterit võrreldes kasside 24-ga. Kassid vähemalt puhastavad end ise ja veedavad palju vähem aega üksteise tagumike nuusutamisel, seega võib-olla see seletab erinevust.
Veelgi muljetavaldavam on see, et üha rohkemate isendite mikrobioota sekveneerimisel sai ilmseks, et igal isendil on ainulaadne mikroobide koloonia, sama ainulaadne kui sõrmejälg. Kuigi need erinevad mikrobioomid on täiskasvanueas enam-vähem stabiilsed, võivad neid erinevaid mikrobioome muuta sellised tegurid nagu toitumine, vanus ja hormoonid. Lisaks kipuvad geneetiliselt seotud ja koos elavatel isenditel olema ka sarnasemaid mikroobseid kaaselanikke. Ühes uuringus tehti kindlaks, et kui perekond kodust lahkus, püsisid nende mikroobid paar päeva, vähenedes järk-järgult tuvastamatule tasemele. Kohtumeditsiini teadlased saaksid seda mikroobse sõrmejälje kadu tulevikus kasutada, et aidata taastada ajajoont, millal kahtlusalune oma kodust või peidupaigast lahkus.
Pole üllatav, et vannituba on parim koht kodus või hoones, kus puutuda kokku pindadel või õhus leiduvate mikroobidega. Vannitoas võib nii lihtne asi nagu tualeti loputus tekitada bioaerosoole, mis sisaldavad miljardeid baktereid, millest mõned püsivad õhus tundide kaupa, piisavalt kaua, et liikuda igale lähedalasuvale pinnale. Kaane sulgemine võib vähendada bakterite hulka, kuid mitte nii palju, kui võiks arvata. Isegi korduv loputamine ei suuda täielikult välistada fekaalbakteritega koormatud bioaerosoolide teket. Seetõttu hingate tualetti astudes sisse baktereid ja kõik, mida puudutate, on nendega kaetud. See ei tõota head teie hambaharjale. Ometi olete te kuidagi ikkagi elus.
Lisaks mikroobidega kokkupuutele, millega me kokku puutume oma emalt ja lähiümbruselt sünnituse ajal ja pärast seda, määravad meie soolestikus elavate mikroobide kõige silmapaistvamad allikad toit, mida me sööme. Vastsündinutel, keda toidetakse rinnapiimaga, on rinnapiim nii bakterite allikas kui ka toit, mida need bakterid armastavad. Mõned rinnapiimas olevad bakterid võivad pärineda soolestikust ja transportida piimanäärmetesse ringlevate immuunrakkude abil, lisaks mikroobidele, mis asustavad nahka nibupiirkonna ümbruses.
Samuti, kui laps joob piima otse rinnast, liituvad mõned suuõõne bakterid piimaga seotud mikroobidega nende teekonnal soolestikku. Sel viisil ülekanduvate bakterite tüübid määratakse ema toitumise ja toitmisviisi poolt (nt kas otse rinna kaudu või kaudselt pumpamise teel). Imiku mikrobioom muutub tahke toidu lisamisel, kuni see hakkab umbes 2 ½-aastaselt enam-vähem stabiilse täiskasvanu mikrobioomi meenutama. Arvukate uuringute tulemused on näidanud, et varase elu etapid on täiskasvanud mikrobioomi arengu jaoks kõige olulisemad.
Kaks tundi ja viis sekundit seedetrakti hukatuseni
Me kõik teame inimesi, kes on kinnisideeks hoidnud oma toidu „puhtana“. Laual kauem kui söögikorra söömiseks kuluv toit või põrandale kukkunud esemete äraviskamine on muutunud üsna tavaliseks esimese maailma tavaks. Selle tulemusel on populaarseks saanud vähe heuristikat või otseteid, näiteks „kahe tunni reegel“ toidu väljajätmiseks ja „viie sekundi reegel“ põrandat puudutanud toidu söömiseks. Minu arvates on viie sekundi reegel kõige kasulikum, et aidata vanematel end vähem süüdi tunda, kui nende väikelapsed viskavad söögitoolist põrandale täiesti head toitu. Minu väikelaps ei hooli toiduhügieenist, miks peakski mina? Sama kehtib ka kahe tunni reegli kohta – vahel läheme kiireks ja unustame, et tšilli oli terve õhtu külmal pliidil. Kas see tähendab, et see on ikka okei, kui me seda uuesti soojendame? Kuidas keegi enne külmkappi panemist ellu jäi?
Kui oled toiduohutuse teadlane või mikrobioloog, on sinu ülesanne tuvastada toidu ladustamisel ja valmistamisel esinevaid võimalikke ohte, mis võivad põhjustada saastumist ja haigestumist. See kehtib peamiselt tööstusliku ja kaubandusliku toidutootmise ja -valmistamise kohta. Igaüks, kes restorane kontrollib, teab, et neil on lai valik protseduure ja mõned neist on paremad kui teised. Kord ütles üks kohalik inspektor mulle, milliseid restorane ta väldib (kuigi ta ei peatanud mind, sest mulle meeldib üks koht liiga palju). Tema puhul ja toidumikrobioloogide puhul on isegi saastumise potentsiaal problemaatiline. Palju vähem murettekitav on suhteline risk, mis on tõenäosus, et teatud tavad põhjustavad saastumist ja haigestumist. Seetõttu võib isegi väikseimat riski pidada rikkumiseks. Teisisõnu, isegi väikseim oht, et inspektorid näivad oma tööd mitte tegevat, võib neile probleemiks olla.
Aastate jooksul on see toidu ettevalmistamise ja säilitamise nullriski mõtteviis jõudnud ka majapidamisse. Hea näide on kahe tunni reegel. Enamik inimesi ei ootaks isegi nii kaua, et toitu ära visata. Ometi on suur osa murest patogeenide kasvu pärast kaheks tunniks välja jäetud toidus tingitud mõnest olulisest eeldusest. Nende hulka kuuluvad eeldused, et alguses on elujõuline ühe või mitme patogeense mikroobi koloonia, et toit sisaldab vähe soola ja säilitusaineid, on neutraalse pH-ga ning et see on optimaalsel temperatuuril üle 80 kraadi Fahrenheiti (~27 °C). Klassikaline toidumürgituse juhtum, mida kasutatakse mikrobioloogia tundides, on vanaema, kes teeb suviseks piknikuks kartulisalatit, segab seda kätega ja nakatab nahka koloniseerivate bakteritega. Staphylococcus aureusSiis seisab see terve pärastlõuna piknikulaual (palju kauem kui kaks tundi) ja BAM, kõik saavad toidumürgituse. See on kindlasti hea viis perekondliku haiguspuhangu riski suurendamiseks, aga see on ideaalne torm ja sellises stsenaariumis pidi palju asju juhtuma, et kõik haigeks jääksid.
Ristsaastumine võib olla probleem, eriti kui valmistate midagi, mida süüakse toorelt, samas kohas, kus te just kana tükeldasite. Isegi kana puhul on puhtal pidamisel omad piirangud – CDC hoiatab selle pesemise eest enne küpsetamist, et mitte tekitada kraanikausi ümber hunnikut bakteritega koormatud tilku. Tegelikkuses on enamik mõistlikult küpsetatud toite üsna ohutu ja neli tundi on mõistlik aeg enamiku toitu toatemperatuuril hoida. Nagu kõige muuga, on inimestel tavaliselt kõik korras, kui nad kasutavad tervet mõistust ja koristavad köögis tekitatud segaduse ära.
Terve mõistus toimib ka viie sekundi reegli hindamisel. Viie sekundi reegel ütleb, et kui sa võtad toidu üles enne, kui oled põrandal olnud viis sekundit, on see söömiseks okei. Mõned uuringud ja meediakajastused on seda tegelikult tõsiselt võtnud, et juhtida tähelepanu sellele, et bakterid kleepuvad toidu külge olenemata sellest, kui kaua see põrandal on. Aga kui kasulik see on? Sa sööd baktereid, kui su toit puutub kokku millegagi, mis on kokku puutunud mittesteriilse pinnaga. Veelgi olulisem on see, kui suur on tõenäosus, et sellel toidutükil olevad bakterid on patogeensed bakteri- või viirusetüved või annavad haiguse tekitamiseks piisava annuse baktereid?
Nagu ma varem mainisin, jäljendavad sisekeskkonna mikroobid enam-vähem väliskeskkonna omasid ja lisaks ka selle elanike mikrobioome, seega on tõenäoline, et te juba neelate või hingate sisse suure osa neist bakteritest. Muidugi, kui kasutate seda põrandale kukkunud toidutükki kartulisalati valmistamiseks ja jätate selle terveks päevaks 100-kraadisesse kuumusesse, ei pruugi see olla parim mõte. Või kui lõikasite eelmisel päeval kana ja keeldusite põrandale kukkunud mahla ära koristamast, võite saada suurema annuse... Campylobacter jejuni or Salmonella enteriid kui su keha end mugavalt tunneb. Vastasel juhul on tõenäosus, et sa põrandale kukkunud toidu söömisest sured või isegi haigeks jääd, üsna väike. Mitte null, aga sellele lähemal, kui enamik inimesi arvab. Lihtsalt ära räägi kellelegi, et ma sulle rääkisin, ja ära lase kellelgi seda tegemas näha.
Halbade mikroobide teooria
„Terve” mikrobioomi kontseptsioon on olnud olemas vaid paar aastakümmet, kuid „surmava pisiku, mis tahab meid tappa”, kontseptsioon on olnud olemas juba palju kauem. Selle ajaloolise tasakaalustamatuse tagajärjel kulutame endiselt palju aega patogeensetele mikroobidele ja vähem aega sellele, kuidas meie normaalne mikroobne keskkond võiks hoida eemal pahatahtlikke mikroobe. Nagu ma olen arutanud, on tehnoloogia, mida teadlased mikroobide ökoloogia uurimiseks kasutavad, üsna uus. Seevastu üksiku haigust põhjustava mikroorganismi isoleerimise ja kultiveerimise võimalus on olnud olemas juba üle sajandi.
Mikroorganismide põhjustatud haiguste kontseptsioon, mida tuntakse iduteooriana, pidi ületama mitu teist konkureerivat teooriat. Mõned populaarseimad olid miasma- ja mustuseteooriad. Miasmateooria selgitas, et haigusi põhjustavad atmosfääris olevad mürgised gaasid, mis vabanevad orgaanilise aine mädanemisel. Väga sarnane mustuseteooria keskendus vee ja õhu saastumisele inimjäätmetega. Kuigi need kõlavad tänapäevaste standardite järgi primitiivselt, toetasid paljud peavooluteadlased neid isegi kuni 1930. aastateni. Isegi mõned tänapäeval kasutatavad terminid on pärit nendest teooriatest, näiteks malaaria, mis tähendab sisuliselt "halba õhku".
See oli alles 19. aasta lõpusth sajandil esitas Robert Koch oma kriteeriumid, mida nüüd tuntakse kui Kochi postulaadid, selle tõestamiseks, et haiguse põhjustab spetsiifiline, filtreeritav mikroorganism. Nagu enamik teaduslikke edusamme, ei arendanud Koch neid ideid nullist. Teised mõtlesid samal lainel. Kuid ta saavutas edu seal, kus teised ebaõnnestusid, selgitades selgelt, kuidas oma tööd korrata ja rakendada paljude erinevate nakkushaiguste puhul. Kochi postulaadid väidavad, et teil peab olema võimalik organism nakatunud indiviidist eraldada, seda kultuuris kasvatada, uuesti tervele loomale sisse viia ning mikroob uuesti eraldada ja identifitseerida identseks algselt eraldatud ja kahtlustatava tekitajaga. Ta moodustas need postulaadid oma töö põhjal siberi katkuga ning genereeris täiendavalt toetavaid andmeid tuberkuloosi ja koolera kohta.
Kuigi Kochi ja teiste töö haigusi põhjustavate bakterite isoleerimisel vallandas surmavate mikroobide tuvastamise plahvatusliku arengu, jäid teised haigusi põhjustavad agensid, näiteks viirused, varjatuks ja tundmatuks. Need olid liiga väikesed, et neid valgusmikroskoopidega visualiseerida, ja neid ei saanud kultuuris kasvatada ilma nakatavate peremeesrakkudeta. Võib ette kujutada teadlaste frustratsiooni, kui nad täheldasid ilmselgelt nakkavaid haigusi, kuid ei suutnud isoleerida põhjustavat organismi. Suurepärane näide on 1918. aasta Hispaania gripp. Paljud teadlased soovisid innukalt rakendada Kochi postulaate, et avastada nakkustekitajat gripihaigete kopsudest. Asja teeb veelgi keerulisemaks see, et raske haigusega gripihaigetel tekib sageli sekundaarsete bakteriaalsete infektsioonide tõttu kopsupõletik. Seetõttu arvati algselt, et need organismid on gripi tekitajad. Veelgi olulisem on see, et sama mikroobi ei olnud alati võimalik gripihaigete kopsudest isoleerida. Tulemuseks oli vastuoluliste tõendite rägastik ja selleks ajaks, kui viirus gripi tekitajana identifitseeriti, oli pandeemia ammu läbi. Gripist ja teistest viirustest räägin lähemalt 3. peatükis.
Kui teadlased olid haiguste iduteooriast aru saanud, said nad isoleerida palju erinevaid haigusi põhjustavaid mikroorganisme ja neid katseloomadele tagasi viia. Kuid üks asi, mis juhtus, oli see, et loomad olid aktiivse immuunvastuse tõttu edasiste nakatuste suhtes resistentsed. Katseloomade abil sai uurida omandatud immuunsuse mehhanisme ja rakendada neid patsientide ravi parandamiseks antiseerumite ja vaktsiinide väljatöötamise kaudu, mis kaitsevad inimesi nakatumise või uuesti nakatumise eest. Ja see toob mind minu lemmikteema juurde!
Immunoloogia 101
Lahkusin oma esimeselt immunoloogia bakalaureuseõppe kursuselt 1994. aastal kindlana, et minust saab immunoloog. See oli üle kahekümne viie aasta tagasi ja sellest ajast peale olen õpetaja ja mentorina immuunsüsteemi paljudele teistele tutvustanud. Olen seda sageli teinud, kasutades klassikalist näidet, umbes nii: stsenaarium algab siis, kui keegi astub naelale. Mu naine astus väljaulatuva vaibanaela peale 2009. aastal, kui peatusime Hiinas tema isa juures külaskäigul mitte just ideaalses hotellis. Ta polnud selle üle õnnelik, sest kartis, et küüs võis bakteri sisse tuua. Clostridium tetani jala pehmesse koesse. Kui see juhtuks ja bakter jääks ellu ning paljuneks piisaval määral, toodaks see vastikut neuromuskulaarset aktiivsust suurendavat toksiini, mida nimetatakse teetanuse toksiiniks ja mis põhjustaks kontrollimatuid lihaste kokkutõmbeid, mis avalduksid kõige sagedamini lõualuu lukustusena.
Kuna ma olen immunoloog, küsisin temalt midagi sellist: „Aga te olete vaktsineeritud, eks? Te olite Rahukorpuses. Nad vaktsineerivad teid kõige vastu.“ Ta möönis, et see oli tõsi. „Siis ärge muretsege. Teil saab kõik korda,“ ütlesin enesekindlalt.
Võisin olla enesekindel, sest sain aru immunoloogilise mälu kontseptsioonist. Immuunsüsteem on võimeline aktiveerima rakke, mis on spetsiifilised iga mõeldava patogeeni suhtes, ja kui infektsioon on möödunud, jäävad mõned neist rakkudest mälurakkudeks – rakkudeks, mis aktiveeritakse palju kiiremini ja kergemini sama või sarnase bakteriga uuesti nakatumisel. See ongi vaktsineerimise põhimõte – me püüame immuunsüsteemi petta, pannes seda arvama, et keha on nakatunud, kasutades patogeenide osi või nõrgestatud patogeeni, et stimuleerida sama reaktsiooni ja spetsiifiliste mälurakkude arengut ilma tõsise primaarse infektsiooni riskita.
Kui varajane põletikuline reaktsioon ei takista infektsiooni, tunnetavad lähedalasuvates kudedes elavad immuunrakud, mida nimetatakse makrofaagideks, probleemi. Need rakud ripuvad meie kudedes, oodates ohusignaali kokkupuutest bakteritega, näiteks C. tetanyPärast aktiveerimist muutuvad makrofaagid väga osavaks fagotsütoosis (st mikroobide omastamine ja lagundamine rakusisestes mullides, mida nimetatakse fagolüsosoomideks) ning on võimelised tapma paljusid sissetungivaid mikroobe ja eemaldama peremeesrakke, mis infektsiooni tagajärjel surevad.
Mõnel juhul ei ole varajane immuunvastus piisav, et vabaneda väikesest, kuid märkimisväärsest kogusest C. tetany või toksiin, mida see toodab pärast seda, kui inimene astub küünele. Siis käivitub adaptiivne immuunvastus. See algab umbes 4 päeva pärast nakatumist ja saavutab haripunkti umbes 10 päeva pärast. Adaptiivne reaktsioon algab siis, kui koes leiduvad rakud, mida nimetatakse dendriitrakkudeks (DC-deks), aktiveeritakse samade signaalidega, mis aktiveerivad teisi kaasasündinud immuunrakke. Nagu makrofaagid, fagotsüteerivad ja lagundavad DC-d patogeene nende komponentideks. Kui nad aga aktiveeritakse, lahkuvad nad nakatunud koest ja migreeruvad lümfisõlme, kus nad suhtlevad otseselt adaptiivsete immuunrakkudega, mida nimetatakse T-rakkudeks.
Kuna T-rakud on nii mitmekesised, aktiveeritakse iga infektsiooni ajal vaid vähesed neist ja need aktiveeritud rakud jagunevad meeletult, et toota miljoneid kloone, jagunedes iga 4-6 tunni järel. Nad teevad seda mitu päeva, et genereerida tohutul hulgal identseid rakke (seepärast võtab adaptiivse immuunvastuse käivitumine aega). Paljud sel viisil aktiveeritud T-rakud lahkuvad lümfisõlmest ja migreeruvad infektsioonikoldesse, järgides keemilisi signaale nagu teisedki immuunrakud.
Samal ajal suhtlevad mõned T-rakud lümfisõlmedes teiste rakkudega, mida nimetatakse B-rakkudeks. B-rakud pärinevad luuüdist ja suudavad ära tunda valkude osi väljaspool neid, kasutades retseptoreid oma pinnal. B-rakud eritavad lahustuvat vormi ehk oma pinnaretseptorit, mida me nimetame antikehadeks. Antikehad seonduvad patogeenide või valkudega ja soodustavad nende hävitamist, omastamist ja lagundamist makrofaagide poolt. Kui T-rakk tunneb ära sama osa patogeenist ehk „antigeeni“, siis pakub T-rakk B-rakule „abi“, et B-rakk saaks toota veelgi tugevamalt siduvaid antikehi. Teised T-rakud suudavad tappa nakatunud rakke, ennetades nakkuse levikut. Nende protsesside kaudu tekitab adaptiivne immuunvastus väga patogeenispetsiifilise vastuse, mis on palju sihipärasem, vähem kahjulik ja paremini reguleeritud kui varajane kaasasündinud põletikuline reaktsioon.
Lõpuks, kui sissetungivad mikroobid ja nende toodetud toksiinid adaptiivse immuunvastuse abil kõrvaldatakse, lakkavad nakkuskohas olevad immuunrakud aktivatsioonisignaalide saamisest ja hakkavad saama „tegevuse lõpetamise“ signaale. Enamik neist rakkudest sureb ning makrofaagid korjavad ja lagundavad need, mis segaduse ära koristavad. Lõpuks kude paraneb, surnud naharakud ja lihasrakud asenduvad ning kõik normaliseerub.
Aga see pole veel kõik. Lümfisõlmedes ja põrnas muutuvad mõned aktiveeritud T-rakud mälurakkudeks. Mälurakud saavad aktiveerida ja palju kiiremini jaguneda, kui nad kunagi sama antigeeni uuesti näevad. Sel viisil on meil mälestus igast infektsioonist, mis meil elu jooksul on olnud. Kuna vaktsiinid matkivad seda reaktsiooni, on meil ka mälestus igast vaktsineerimisest, mis meil kunagi on olnud. Mõnikord see mälu veidi kahaneb ja meil on vaja saada uus süst, vastasel juhul muutume vastuvõtlikuks kergemale (kergemale) infektsioonile, kuid abi, mida me mälurakkudelt reinfektsiooni või revaktsineerimise ajal saame, on parem kui nullist alustamine. Ja nii hoiab immuunsüsteem meid elus maailmas, mis on täis potentsiaalselt surmavaid baktereid, seeni ja viirusi.
Kui immuunsüsteem on nii hea bakterite, seente ja viiruste ründamisel, miks see siis alati ei ründa naeruväärselt paljusid mikroobe, mis elavad meie ümber, meie peal ja meie sees? Miks meie immuunsüsteem ei plahvata kõigi nende mikroobide tuvastamise signaalide peale meie nahas, kopsudes, suus ja soolestikus?
See ei tee seda, sest immuunsüsteemil on ka omadus nimega immunoloogiline tolerantsus, mille puhul immuunmehhanisme pärsitakse, et vältida tarbetut kõrvalkahju. Immuuntolerantsus ei laiene ainult meie enda valkudele, vaid ka meie mitteohtlikule mikroobsele keskkonnale. Koed, mis on pidevalt mikroobidega kokku puutunud, näiteks meie soolestikus, on täis tolerantsi tekitavaid rakke (nn T-regulaatorrakud), mis aitavad immuunsüsteemil ennast kontrollida ja autoimmuunhaigusi ennetada.
Kuid mõnikord ei ole immuunsüsteem tolerantne selle suhtes, mis see peaks olema, ja inimestel tekivad autoimmuunhaigused või allergiad või neil on infektsioonile sobimatu reaktsioon. Huvitaval kombel suureneb nende seisundite esinemissagedus kõikjal arenenud maailmas, sest hoolimata sellest, et meid ümbritsevad mikroobid, oleme tegelikult „puhtad“ olema paremini kui arvame.
Liituge vestlusega:
Avaldatud all Creative Commons Attribution 4.0 rahvusvaheline litsents
Kordustrükkide puhul palun muutke kanooniline link tagasi algsele. Brownstone'i instituut Artikkel ja autor.
