Inimesi on alati paelunud surematus. Kuigi meditsiinivaldkonnas on toimunud suured edusammud, on see seda võimaldanud. eluea pikendamine, sellega on sageli kaasnenud kooseksisteerimise hind kroonilised haigused seostatud vananeminenäiteks südame-veresoonkonna haigused, vähk, II tüüpi diabeet (T2DM), hüpertensioon ja dementsus, näiteks Alzheimeri tõbi ja Parkinsoni tõbi.
Mängu tõeline eesmärk on pikk eluiga, mille kestus on tühine. vananemineSee tähendab puudumist bioloogiline vananemine, näiteks organite funktsionaalse languse ja kogu keha vormisoleku vähendamine, reproduktiivsete võimete kadumise edasilükkamine ja vanusega kaasneva surmaohu edasilükkamine. Meie tegelik eesmärk on pikendada noorust, mitte vananemist. Selle saavutamisega võime hakata tervena elatud eluea pikendamise piire nihutama.
Vananemine kell raku tase määratakse rakkude kahjustuste kiiruse ja taastumiskiiruse suhte järgi. Vananemisega seotud kahjustuste kuhjumine avaldub selles, et rakud ei käitu enam õigesti osana kollektiivist, mis moodustab organi kudesid, näiteks vähirakkude.
Tervetel inimestel hallatakse kahjustuste akumuleerumist apoptoosi, mis on kontrollitud rakusurm, ja täiustatud rakulise korrashoiu kaudu, sealhulgas autofaagia ja mitofaagia; kahjustatud rakusiseste (rakusiseste) komponentide (organellide) „söömine, lagundamine ja taaskasutamine“. Toitaine glükoos ja hormoon insuliin reguleerivad raku kvaliteedikontrolli. Rakusisene korrashoid võimaldab karjast ebaefektiivsete ja toksiliste rakkude eemaldamist. Aja jooksul raku võime apoptoosi käivitada halveneb, võimaldades järkjärgulisel düsfunktsioonil märkamatult mööduda. Aja jooksul... kogunemine Nende düsfunktsionaalsete rakkude olemasolu elundis soodustab haiguse arengut.
Inimesed on mitmerakulised organismid, mille sees meie terved rakud toimivad ühiselt. Pika eluea saavutamiseks tervislik eluea jooksul peavad meie rakud mitte ainult kauem elama, vaid ka korrektselt toimima. Vähirakud on pikaealised ja võimelised piiramatu replikatsioon; aga nad väldivad apoptoosi ja muutuvad isekalt ürgne, taandarenevad tagasi üherakulise organismi käitumise juurde. Meie eesmärk on säilitada optimaalne organite funktsioon, tagades endale pika eluea terviseperiood tühise vananemisega ja ehk ka kerge surematusega.
mitokondrid on rakusisesed organellid; need organellid on jäänuk-sümbiootilised protobakterid, mis pärinevad proteobakteritest, mis elasid arheoloogiliselt saadud peremeesrakku, mis oli kõige lähedasem seotud Asgardi arhedega (hiljuti tuvastatud iidsete üherakuliste organismide rühm). Lihtsamalt öeldes, võõras üherakuline iidne bakter elas rakkude sees, mis lõpuks arenesid meieks. Asgardi endotsütoosiga proteobakterid arenesid mitokondriteks; protsessi kaudu, mida nimetatakse endosümbioosiks, muutusid need kaks teineteisest sõltuvaks. Nüüd toetavad nemad meid ja meie toetame neid. Meie rakke koos mitokondrite ja teiste organellidega nende sees nimetatakse eukarüootseteks rakkudeks.
Mitokondritel on oma genoom; polütsüstroonne ringikujuline DNA, samas kui nende sisemised maatriksmembraanid on rikkad fosfolipiidide poolest. kardiolipiinMõlemad omadused on bakteritele ühised, kuid mitte eukarüootsele tuuma-DNA-le ja teistele hulkraksete loomade organellidele, välja arvatud need, mis seedivad mitokondreid. Mitokondrid toodavad suurema osa meie eluks vajalikust. energia toimides samal ajal ka allikana hävitamine enamiku meie rakkude puhul. See toimub seetõttu, et nad kasutavad hapnikku toitainete lagundamiseks, et energiat püüda ja seda energiakandja molekulis ATP säilitada. Nende (ja seega ka meie) hapnikuvajadus ja -kasutus on nii eluandev kui ka söövitav; glükoosi täielik oksüdeerimine tekitab rohkem oksüdatiivset kahjustust kui rasvhapete oksüdeerimine ja selle käigus tekib liigne superoksiid, hapniku vorm, millele on lisatud elektron ja mida nimetatakse vabaks radikaaliks.
Mitokondrid toodavad ka vesinikperoksiidi, sama leidub ka teie majapidamises kasutatavas äravoolupuhastusvahendis, ehkki palju madalamas kontsentratsioonis. Reaktiivsete hapnikuühendite (ROS) krooniliselt madala astme kõrgenenud tase kahjustab meie rakke. Tasakaalu saavutamine glükoosi või rasvhapete „põletamise“ vahel, mis vajavad hapnikku meie keha energia saamiseks (hea), ja söövitavate ainete tootmise (halb) vahel on hormesis, nagu „Kuldkihara tsoon“. ROS-i toksilisus on vananemises võtmetegija, kuna liiga palju sellest lühendada terviseperioodi ja eluiga.
Enamik rakkudes leiduvatest ROS-idest on valmistatud mitokondrite poolt. Teatud kogus on vajalik tervis, samas kui liigne põhjustab kahju; jällegi nõuab see tasakaalu ehk hormeesi. ROS-id on samuti mitokondriaalsedsignalisatsioon molekulid, suhtlemine tuumani ja muutmine geen väljendSee tekitab küsimuse: mis ajendab raku käitumine, geenid tuumas või mitokondriaalsed signaalidÕigus summa ROS-i liig põhjustab uute tervemate mitokondrite teket, liigne ROS suureneb kahju üle remont, kogudes mürgiseid eksiteele sattunud mitokondreid. Vähirakud on pidevalt kahjustatud mitokondrid; sama esineb ka südame-veresoonkonna haiguste, Alzheimeri ja Parkinsoni tõve ning paljude haiguste puhul, mida oleme vananemise osana omaks võtnud.
Nagu eespool mainitud, saame energiat toota rasvast või glükoosist (suhkur) oma koostöös tegutsevate mitokondrite kaudu. Glükoosi hulk (peamiselt toidust, aga ka maksa poolt toodetav ja vereringesse eritatav) on kriitilise tähtsusega selle tasakaalu saavutamiseks mitokondrite abistamise või kahjustamise vahel. Insuliini toodetakse vastusena süsivesikute (suhkrud nagu glükoos, tärklis ja sahharoos) tarbimisele, suurendades glükoosi imendumist (ja kasutamist) meie rakkude ja mitokondrite poolt ning vähendades rasvade põletamist (beetaoksüdatsioon ja sellele järgnev ketoos).
Lihtsustatult öeldes kasutame me energia tootmiseks mitokondrite abil enamasti kas süsivesikutest pärinevat glükoosi, toidust või rasvarakkudest pärinevaid rasvhappeid või rasvade lagunemisel tekkivaid ketoone alternatiivse ainevahetusraja ehk ketoosi kaudu.
Kalorite piiramine (süsivesikute piiramine) pärm, nematoodide ja hiirte levik primaatidele suureneb eluaeg koos terviseperiood ketoosi esilekutsumise teel. See põhjustab insuliini taseme languse piisavalt madalaks, et võimaldada ketogeneesi (beetaoksüdatsiooni ehk rasvade põletamise produkt) toimumist. Ülereguleeritud rasvade põletamine toob kaasa molekulide, mida nimetatakse ketoonkehadeks, tootmise peamiselt maksas (endogeenne süntees).
Üks neist ketokehadest on beeta-hüdroksübutüraat (BHB), mis pärineb rasvhapetest, mis pärinevad kas meie rasvarakkudest või toidust. Ketoon BHB on kütuse- ja signaalimolekul, mis põhjustab... mitokondrid ja tuumad kohanemiseks ainevahetuslike muutuste suhtes. Paastumist imiteerivad dieedid, näiteks ajaliselt piiratud toitmine ja väga madala süsivesikute/tervislike rasvade sisaldusega dieedid (tuntud ka kui ketogeensed dieedid), kutsuvad samuti esile ketoosi ilma teadliku pingutuseta. kalorite piirang.
Need dieedid sisaldavad palju tervislikud rasvad (näiteks loomsed rasvad) ja vähene suhkru-/tärkliserikaste süsivesikute sisaldus põhjustavad vähenenud insuliin ja glükoos ja suurenenud ketoonide (BHB) sisaldus vereringes. Aja jooksul kutsub see esile rakusisese mehhanismi muutused, nihutades keha ainevahetust nii, et see toidaks end peamiselt rasvast ja Ketoonid suhkru (glükoosi) asemel. Ketoos suurendab rakusisest koristusaktiivsust, võimaldades rakkudel kahjustatud organelle eemaldada ja asendada. See annab ka rohkem aega DNA kontrollimiseks DNA koristusvalkude poolt, mis on võimelised takistama DNA dubleerimisvigade levikut tütarrakkudesse, seega vähi vähendamine ja muude vanusega seotud haiguste teke. On näidatud, et ketoos kannab endas eliksiirilaadset maitset. tervislikumaks kui mitte pikem eluiga.
Seevastu süsivesikuterikas dieet, mis annab glükoosi tärkliserikaste süsivesikute, näiteks leiva, pasta, riisi, maisi ja roosuhkru, kõrge fruktoosisisaldusega maisisiirupi, kookossuhkru, puuviljade ja mehe sahharoosi kaudu, stimuleerib insuliini sekretsiooni. Pikaajaline hüperinsulineemia suurendab Alzheimeri tõve, pahaloomuliste kasvajate, südame-veresoonkonna haigusteja II tüüpi diabeet. Kuigi insuliin on eluks hädavajalik, põhjustab liigne insuliin (tänu kõrge süsivesikute sisaldusega dieedile) hüperinsulineemiat, mis on seotud krooniliste haiguste ja vananemisega. Insuliinivajaduse vähenemine on näidanud, et see pikendab tervet eluiga ja pikendab selle kestust. Insuliin kiirendab ka rakkude paljunemist, vähendades kontroll-pause. DNA koopia kvaliteet, öeldes rakkudele, et toitu on külluses ja seetõttu „pole vaja laeva tihedalt kinni hoida”.
Insuliin on vananemishormoon ja toitumisharjumused, mis regulaarselt vallandavad liiga palju insuliini sekretsiooni takistab meie võime toota Ketoonid, sealhulgas BHB. Insuliin pärsib ketogeneesi (ketooni tootmist), jättes meid ilma BHB-dest vananemisvastased omadusedEndogeenne tootmine BHB, võimas antioksüdant, mis neutraliseerib otseselt vabu radikaale ja ROS, on näidatud, et parandama ja vältida vananemisega seotud kroonilised haigused. Seega saame oma toitumisvalikutega suures osas vananemist kontrollida. Ketoonid näiteks BHB-d toodetakse siis, kui me oma toitumisvalikutega insuliini sekretsiooni ja vajadust üles ei stimuleeri.
Meile soovitatakse sageli süüa, et säilitada energiat ja tervist. Siiski võib veidi vähem kaasa tuua veidi rohkem tervise ja eluea osas ning selle asemel, et... kalorite piirang, saame biohäkkida kas süües üks kord päevas nii palju kui tahame või süües insuliini mitte stimuleerivad toidudMõlema tegemine tugevdab nende mõju veelgi. Tulemused on samad, mis paastumisel ja kalorite piiramisel. vähem insuliinija rohkem ketone, mis omakorda tähendab tervemaid rakke, tervemat sind ja võimalust realiseerida oma maksimaalset eluea potentsiaali.
Link annetamiseks et toetada Isabella D. Cooperi uuringuid vananemisbioloogia, vanusega seotud haiguste ja pikaealisuse valdkonnas Westminsteri ülikoolis Ühendkuningriigis. See on üks väheseid akadeemilisi uurimisrühmi toitumise ja ainevahetuse valdkonnas, mis on vaba toiduainetööstuse toetusest. Sada protsenti annetustest läheb aktiivsetele laboripõhistele uuringutele ja halduskulude tõttu ei kao ükski rahaline kaotus.
Liituge vestlusega:
Avaldatud all Creative Commons Attribution 4.0 rahvusvaheline litsents
Kordustrükkide puhul palun muutke kanooniline link tagasi algsele. Brownstone'i instituut Artikkel ja autor.
